Você sabe o que é a doença da gota causada por ácido úrico? veja aqui os sintomas, tratamento, dieta, cura, causas, alimentação, sangue, remedio, acido urico, prevenção e diagnóstico da GOTA.

 

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GOTA

O que é GOTA?

 

Gota ou “Doença dos Reis” é uma enfermidade causada pelo depósito de cristais de ácido úrico nas articulações.

A Gota é o distúrbio do metabolismo do ácido úrico no sangue, que se deposita em vários tecidos do organismo, tais como articulações e tendões, na forma de cristais de urato de sódio provocando inflamações. Os cristais se formam quando os líquidos orgânicos desenvolvem uma alta concentração de urato de sódio que excede a solubilidade limitada do composto. Esse aumento pode ser devido à formação ou diminuição de eliminação renal e, secundariamente a intestinal, possivelmente, ocorrem os dois fatores.

Gota
GOTA



 

A gota é uma das doenças mais antigas registradas na história da Medicina, sendo conhecida há mais de 2500 anos. A história moderna da gota e sua descrição em mínimos detalhes foi realizada em 1683, por Thomas Sydenham, que se baseou nos seus próprios sofrimentos de 34 anos de gotoso e portador de cálculos renais. Ele dizia "eu não sei qual é dor mais severa, se a da gota ou a do cálculo".

gota - tofos nos pés
GOTA - Tofos gotosos no pé e tornozelo

gota - tofos na mão
GOTA - Tofos gotosos na mão

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GOTA - Tofos gotosos na Mão


Quem pode ter GOTA?

Mais de 90% dos pacientes que desenvolvem gota primária são homens, com maior incidência entre 40 e 50 anos e, principalmente em obesos com vida sedentária, usuários de bebidas alcoólicas e gasosas como a cerveja. As mulheres raramente desenvolvem gota antes da menopausa e geralmente tem mais de 60 anos de idade quando a desenvolvem. A manifestação da Gota é muito rara em crianças e mulheres com menos de 30 anos.


Como se manifesta a GOTA?
A gota é caracterizada, inicialmente, por ataques recorrentes de artrite aguda, provocados pela precipitação, nos espaços articulares, de cristais de urato monossódico provenientes dos fluidos corporais supersaturados. Em uma descrição clássica de crise aguda de gota, observou-se que a dor frequentemente começa à noite e é intensa o suficiente para despertar o paciente. Embora qualquer articulação possa ser afetada, mais da metade das crises iniciais afetam o hálux (dedão), o qual é eventualmente afetado em aproximadamente 90% dos pacientes com gota.

gota artrite

 

doença gota

gota

gota doença

A dor inicial de uma crise de gota tem sido descrita como uma sensação de deslocamento e é frequentemente acompanhada por calafrios e febre. A dor torna-se progressivamente mais grave até alcançar um ponto em que o paciente não consegue sequer tolerar o toque de uma roupa ou as vibrações criadas por uma outra pessoa que entra no quarto. A crise aguda é caracterizada por insônia, incapacidade de encontrar uma posição confortável e o desenvolvimento de sinais semelhantes aos de infecção aguda, tais como tumefação rígida, brilhante e avermelhada ou arroxeada e sinais sistêmicos de doença, tais como frequência cardíaca rápida, mal-estar e número elevado de leucócitos, podem também ocorrer.
As crises leves geralmente desaparecem depois de um ou dois dias, enquanto as crises mais graves evoluem rapidamente para uma dor crescente em algumas horas e podem permanecer nesse nível por um a três dias antes de ceder lentamente durante uma semana ou mais. O desaparecimento completo dos sintomas pode levar várias semanas.
Os ataques dolorosos são repetidos e a situação tende a se cronificar, caso esse processo não seja controlado, havendo então possibilidade de deformação das articulações. A agressão constante das articulações pelos cristais de urato faz com que ocorram focos inflamatórios conhecidos como tufos. O seu surgimento ocorre após alguns anos de doença, formando-se deformidades pelo acúmulo de cristais de urato em nódulos pequenos, moles, subcutâneos, nos cotovelos, dedos ou dorso das mãos, nos pés, em qualquer outra articulação, como também tendões, na cartilagem do pavilhão auricular, membrana sinovial e osso subcondal.
Os pacientes com gota, ou excesso de ácido úrico podem evoluir para um quadro de insuficiência renal. Isto se deve ao fato de que este órgão é uma das vias de eliminação do ácido úrico. Os problemas decorrem da maior possibilidade formação de cálculos de urato, prejudicando o seu funcionamento.

 

Ácido úrico e a gota

 
   Ácido úrico
Quando as células do corpo são destruídas para que novas células se instalem no organismo, os núcleos de cada uma eliminam substâncias que devem ser excretadas pelo corpo. O ácido úrico é uma delas e deve ser jogado fora pela urina.
A gota é uma alteração metabólica das proteínas (purinas) que leva ao aumento do ácido úrico no sangue (hiperuricemia). Este aumento na concentração de ácido úrico pode provocar a formação de minúsculos cristais de urato que se depositam nos tecidos, principalmente nas articulações. O depósito de cristais nos tecidos forma nódulos inflamatórios e dolorosos; nas articulações provoca episódios recorrentes de inflamação (artrite gotosa) e nos rins pode formar cálculos de ácido úrico.


Veja abaixo o processo mais comum de manifestação da doença:

doença gota

O tecido conjuntivo é o que fica na união de um osso com outro, na articulação. O ácido úrico costuma ser solúvel neste tecido. Quando sua concentração aumenta (em um organismo com pré-disposição genética para sofrer a doença), a gota pode se manifestar.

Um trauma ou uma agressão nas articulações costuma ser o principal desencadeador da gota. A articulação do dedão do pé é a mais delicada do organismo, pois é pouco protegida. Se, por exemplo, o indivíduo caminhar muito durante o dia com sapatos fechados, tende a ficar com os pés inchados.

Gota doença

doença da gota

No fim do dia, hora do descanso, a tendência é de os pés desincharem. Se o indivíduo tiver com acúmulo de ácido úrico no sangue, a água sairá rapidamente, mas o ácido permanecerá dentro da articulação. A região fica ácida e o ácido úrico tende a se cristalizar. A crise só acontece se houver cristalização.

A cristalização do ácido úrico provoca a ação dos neutrófilos, células de defesa do organismo que engolem os cristais. Como a quantidade de cristais é muito grande, muitos neutrófilos atuam e provocam a inflamação do tecido. Com isso, vem a crise aguda da gota.

ácido úrico gota

Na maioria das vezes, a primeira crise acontece nos pés. Freqüentemente na articulação do dedão. Com menor freqüência, na parte de baixo do pé ou no tendão de Aquiles. O sintoma imediato é a dor.

Imediatamente, o pé (ou a parte do corpo acometida pela crise) fica inchado, vermelho e quente. A primeira crise dura cerca de três dias, a segunda vem em torno de dois anos depois e pode permanecer por mais tempo, com dores menos intensas. Se a gota não for tratada com atenção desde sua primeira manifestação, é possível que a doença atinja outras articulações, como joelho, cotovelos, mãos e se torne crônica, com crises permanentes.

 

Diagnóstico da GOTA

Os exames laboratoriais mostram elevação dos níveis de ácido úrico no sangue (> 7 mg/dl), mas sozinho não permite fazer o diagnóstico de gota.

O diagnóstico direto e de certeza é feito através da visualização dos cristais de ácido úrico, através de um microscópio, no líquido de dentro da articulação (líquido sinovial). Porém, é preciso realizar uma punção articular para coletar uma amostra do líquido articular.

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A GOTA nos rins

Se o cristal do ácido úrico se depositar nos rins, a doença está em um estágio mais grave. A cada inflamação, o rim cicatriza e se retrai. Essa retração deixará as artérias mais estreitas. O sangue terá mais dificuldade de passar. Para tentar resolver o estreitamento arterial, o organismo secreta uma substância, chamada angiotensina, que aumenta a pressão sanguínea. Entretanto, essa hipertensão não acontece apenas no rim, mas em todo o organismo. Assim, a gota pode levar às doenças consequentes da hipertensão, como infarto do miocárdio ou derrame.

 

Tratamento da GOTA

Uma descoberta da Universidade de Lausanne em 2006 veio a confirmar o que muitos médicos e especialistas já acreditavam. Sem dúvidas esta confirmação propiciou novos estudos para um tratamento mais eficaz da gota e de outras doenças inflamatórias.

Conhecida desde a Antiguidade, a gota é uma doença metabólica inflamatória que atinge mais de 300 mil pessoas anualmente, principalmente homens.

Causada por fatores genéticos e ambientais, essa forma de artrite foi chamada durante muito tempo de "doença dos reis" porque se acreditava que a manifestação da doença ocorria principalmente em pessoas que tinham uma alimentação muito rica.

Desde os anos 60, pesquisadores afirmavam que os cristais de ácido úrico causam a inflamação responsável pela gota, porém, somente em janeiro de 2006, pesquisadores da Universidade de Lausanne (UNIL), oeste da Suíça, conseguiram comprovar a veracidade do fato. A descoberta foi publicada na revista britânica Nature.

O professor Jürg Tschopp e sua equipe descobriram o papel primordial do complexo molecular "inflammasome" na detecção dos cristais mas também na ativação e na superprodução da molécula inflamatória "interleukine 1".

 


Várias modalidades terapêuticas podem ser utilizadas para tratar as crises de gota:
 

1- Colchicina

2- Alopurinol

3- Agentes Uricosúricos

4- NQI

 

Alopurinol - gota

 


Colchicina

A colchicina, embora esteja associada a uma freqüência alta de efeitos tóxicos, é particularmente eficaz na gota, talvez em virtude do seu efeito sobre a motilidade dos granulócitos.

Trata-se de um agente antiinflamatório único porque é muito eficaz apenas na artrite gotosa. Esse medicamento proporciona alívio rápido das crises agudas de gota e é um agente profilático útil para essas crises.

O efeito antiinflamatório da colchicina na artrite gotosa aguda é relativemente seletivo para esta doença e é eficaz apenas em alguns casos nos outros tipos de artrite.

A colchicina é um agente anti-mitótico utilizado amplamente como substância experimental para estudar a divisão e a função celulares. Ela não influencia a excreção renal de ácido úrico ou a sua concentração no sangue.

Em virtude de se ligar à tubulina, a colchicina interfere com a função dos fusos mitóticos e causa a despolimerização e desaparecimento dos microtúbulos fibrilares dos granulócitos e outras células móveis, fazendo com que a migração dos granulócitos para a região inflamada seja inibida e haja redução das atividades metabólica e fagocitária dessas células. Isso reduz a liberação do ácido láctico e de enzimas pró-inflamatórias, que ocorre durante a fagocitose, rompendo o ciclo que resulta na resposta inflamatória.

Os neutrófilos expostos aos cristais de urato os ingerem e produzem uma glicoproteína que pode ser o agente etiológico da artrite gotosa aguda. Quando injetada nas articulações, essa substância produz artrite profunda que, sob o ponto de vista histológico, não se iferencia daquela causada pela injeção direta dos cristais de urato. A colchicina parece impedir a produção dessa glicoproteína pelos leucócitos.

Efeito sobre a divisão celular:

A colchicina pode interromper a divisão das células animais e vegetais in vitro e in vivo. A mitose é interrompida na metáfase, devido à impossibilidade de formar fusos.

Crises agudas:

Quando a colchicina for administrada dentro das primeiras horas, após o início de uma crise, menos de 5% dos pacientes não conseguirão obter alívio. A dor, o edema e o eritema regridem dentro de 12 horas e desaparecem dentro de 48 a 72 horas.

Profilaxia:

Para pacientes com gota crônica, a colchicina tem atividade comprovada como agente profilático. A medicação profilática também está indicada no início do tratamento prolongado com alopurinol, já que as crises agudas freqüentemente são mais comuns durante os primeiros meses do tratamento.


Alopurinol

O alopurinol (ver fórmula estrutural abaixo) é um inibidor seletivo das etapas terminais da bissíntese de ácido úrico. Ele é eficaz no tratamento da hiperuricemia primária da gota e secundária aos didtúrbios hematológicos ou terapia antineoplásica. Ao contrário dos agentes uricosúricos, que aumentam a excreção renal do urato, o alopurinol inibe as etapas finais da bissíntese do ácido úrico. Como a produção excessiva desse composto é um fator contribuinte na maioria dos pacientes com gota e uma característica de muitos tipos de hiperuricemia secundária, o alopurinol constitui uma abordagem terapêutica racional.

O tratamento visa predominantemente à resolução da crise aguda e à normalização dos níveis plasmáticos de ácido úrico. A dor da crise é muito intensa e os antiinflamatórios não esteróides são usados com bastante frequência porque diminuem a inflamação. Sempre se adiciona à colchicina, que é uma droga útil e efetiva na solução das crises gotosas.

Muito raramente será necessária a intervenção diretamente na articulação com punções articulares para aliviar a tensão e deposição de cristais de urato. Esta intervenção de emergência alivia muito os sintomas da podagra. Após os estudos clínicos, podemos usar medicações que diminuam a produção de ácido úrico ou outros que aumentem a excreção do mesmo pela urina, dependendo da origem da doença.

Como a gota é acompanhada de outras manifestações, deve-se estudar e tratar o gotoso multidisciplinarmente, porque ele pode se apresentar com cálculos renais, nefrite intersticial, hipertensão arterial e sintomas cardiovasculares.

O tratamento da gota inclui dieta com menos purinas. Para isso se diminui a ingestão de proteínas, principalmente as originárias da carne de gado, peixes e aves, frutos do mar, miúdos e grãos. Se o paciente é um grande produtor endógeno de ácido úrico, deve-se usar medicamento que bloqueie a produção de ácido úrico pelo fígado (alopurinol) e, se for um péssimo eliminador renal de ácido úrico, devemos usar medicamentos uricosúricos, que aumentem a excreção renal de ácido úrico.

O alopurinol age primeiro como substrato e depois como inibidor da xantina oxidase. A oxidase hidroxila o alopurinol a aloxantina (oxipurinol), que, então, permanece firmemente ligada ao centro ativo. As concentrações de hipoxantina e xantina no soro se elevam, enquanto a de urato diminu

O alopurinol e seu metabólito principal, a aloxantina (oxipurinol), são inibidores da xantina oxidase. A inibição dessa enzima é responsável pelos principais efeitos farmacológicos do alopurinol.

Em seres humanos, o ácido úrico é produzido principalmente pela oxidação da hipoxantina e da xantina, catalisada pela xantina oxidase.

Em concentrações reduzidas, o alopurinol é um substrato e inibidor competitivo desta enzima; a produção deste composto, junto com sua permanência longa nos tecidos, é responsável por grande parte da atividade farmacológica do alopurinol. A inibição da biossíntese do ácido úrico reduz sua concentração plasmática e a excreção renal dos precursores mais solúveis das oxipurinas.

Na ausência do alopurinol, o teor urinário das purinas é constituído quase unicamente pelo ácido úrico. Durante o tratamento com este medicamento, as purinas urinárias são divididas entre hipoxsntinas, xantina e ácido úrico. Como cada um deles tem sua solubilidade independente, a concentração do ácido úrico no plasma é reduzida sem expor o aparelho urinário a uma carga excessiva de ácido úrico e aumentar a probabilidade de formação dos cálculos.

Na gota, o alopurinol geralmente é utilizado nas formas crônicas graves caracterizadas por uma ou mais das seguintes anormalidades: nefropatia gotosa, depósitos tofáceos, cálculos renais de urato, redução da função renal ou hiperuricemia de difícil controle com medicamentos uricosúricos.

A ingestão de líquidos deve ser suficiente para manter o volume urinário acima de 2 litros e a alcalinidade suave da urina é recomendada.

O alopurinol é bem tolerado pela maioria dos pacientes. Os efeitos colaterais mais comuns são reações de hipersensibilidade.

As crises de gota aguda podem ocorrer com mais freqüência durante os primeiros meses de tratamento com alopurinol, e em alguns casos é necessário utilizar a colchicina profilaticamente.


Agentes Uricosúricos

Os agentes uricosúricos são medicamentos que aumentam a excreção do ácido úrico e, desta forma, reduzem suas concentrações plasmáticas.

O efeito paradoxal dos agentes uricosúricos refere-se ao fato de que, dependendo da dose, o medicamento pode causar aumento ou redução da excreção de ácido úrico.

Em geral a redução da excreção ocorre em doses pequenas, enquanto o aumento é observado com doses maiores.

Dois mecanismos foram propostos para a redução da excreção de uratos induzida pelo agente uricosúrico. O primeiro propõe que o movimento secretor pequeno do urato seja mediado por um mecanismo que parece ser extremamente sensível às concentrações pequenas dos compostos como os salicinatos. As concentrações mais altas podem inibir a reabsorção do urato da forma habitual.

A segunda hipótese sugere que o medicamento aniônico que retém o urato tenha acesso ao líquido intracelular por um mecanismo independente e facilite a reabsorção do urato através da orla em escova pela permuta aniônica.

Existem muitos compostos que possuem atividade uricosúrica, porém apenas alguns são prescritos com este objetivo.

Em todos os casos, o composto ativo provavelmente é um medicamento ou metabólito aniônico. Exemplo: probenecida, sulfimpirazona.

A administração oral prolongada aos pacientes com gota tofácea praticamente duplica a excreção diária de uratos, impede a formação de novos tofos e leva à regressão gradativa ou mesmo ao desaparecimento dos antigos.

Fontes dietéticas de purinas contribuem pouco para a causa da doença


NQI

No Brasil, um produto revolucionário a base de uma combinação de fosfatos já vinha sendo utilizado e avaliado clinicamente desde a década de 80 pelo Doutor, Cientista e Professor Gauer. O produto recebeu o nome de NQI e durante os anos de 1999 a 2003 o composto foi sendo aperfeiçoado com base nos estudos clínicos e na análise dos pacientes através da iridossomatologia (método inovador dentro da iridologia que permite diagnosticar de maneira precisa a causa das doenças através da íris).

Importantíssimo dizer que o NQI não se trata de um medicamento e sim de um suplemento natural e sem contra-indicações. O produto atualmente já foi utilizado por mais de 70 mil pacientes. Para não correr riscos de novas deposições de minerais no organismo e de novas cristalizações, os pacientes devem utilizar o suplemento durante o período em que estão com o problema e também dar continuidade ao uso após a melhora, pois a prevenção é necessária a fim de impedir o retorno do problema. Por tratar-se de um produto natural e sem contra-indicações, a continuidade de uso é normalmente recomendada pelos médicos e terapeutas.

O NQI tem efeitos surpreendentes em doenças reumáticas, dissolve cálculos renais, neutraliza o estresse oxidativo, elimina os cristais depositados nos tecidos, elimina definitivamente problemas de gota, atua como regulador biológico do armazenamento do cálcio, restabelece a integridade celular, devolve a elasticidade arterial e elimina os efeitos lesivos (sais insolúveis) decorrentes da ligação óxido + água = ácido, equilibra a fosfatase.

 

Atualmente, as pessoas ingerem muitos  carboidratos, alimentos industrializados e processados.  Isto diminui  sensivelmente os  fosfatos,   prejudicando  a  formação  da  enzima fosfatase  e  tornando-a  lenta  em  prejuízo  do  equilíbrio. O NQI é composto de  fosfatos  condensados  e  fosfatos reativos, desta forma reequilibrando a fosfatase, agindo como  antioxidante  na  eliminação  dos  radicais  livres  excedentes  e como solubilizante   -  procura   sais   e  minerais  precipitados  e  depositados,  em qualquer parte do corpo, solubilizando-os. Todos os depósitos de minerais cristalizados ou não, são dissolvidos e eliminados pelo NQI.

 

 

No caso do paciente estar em meio a uma crise aguda de gota, normalmente o médico deverá realizar o controle através de tratamento alopático com o uso de colchicina, AINEs ou corticosteróides injetados no espaço articular. Dessas opções, pode-se preferir os AINEs porque eles apresentam início mais rápido de seus efeitos. O tratamento com AINEs freqüentemente começa a proporcionar alívio após 2 horas da dose inicial, mas eles devem ser usados com cautela em pacientes com insuficiência renal, hipertensão, ulceração péptica ou gastropatia. Além disso, a colchicina e os AINEs podem ser usados como tratamento profilático para previnir crises agudas, especialmente ao instituir tratamento anti-hiperuricêmico.

Especialistas afirmam que não existe nenhum problema relacionado ao fato do paciente estar em meio a um tratamento alopático (medicamentoso) e paralelamente iniciar o uso do suplemento NQI.

 


Tratamento durante as crises


A redução dos níveis de ácido úrico é feita com fármacos específicos como o Alopurinol (Zyloric®, Uricemil®) e a Benzbromarona (Narcaricina®). Essa medicação não deve ser tomada durante a crise inflamatória aguda.

Na artrite gotosa, o tratamento da crise aguda de dor e inflamação é feito com compressas de gelo, medicação antiinflamatória, analgésicos potentes e colchicina.

O tratamento cirúrgico está indicado quando ocorre grande deformidade articular por degeneração e destruição óssea. Deformidades graves e dolorosas impedem o paciente de realizar tarefas cotidianas como calçar calçados ou pegar objetos com as mãos. Em alguns casos pode ser indicada a amputação da porção atingida, principalmente se houver úlceras ou infecção dos tofos gotosos.

 

Gota crise Gota deformidade
Grande tofo gotoso retirado cirurgicamente da porção lateral do tornozelo. A deformidade dificultava o uso de calçados.

 


Recomendações importantes para pacientes gotosos:


- Eliminar alimentos ricos em purinas

- Evitar situação de jejum (hipoglicemia)

- Evitar desidratação

- Não consumir bebidas alcoólicas, pois elas levam à desidratação

 

 

 

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